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EFECTOS DEL CONSUMO DE CANNABIS
Efectos farmacológicos
del tetrahidrocannabinol
Unos 60 de los 400
componentes identificados en la Cannabis Sativa son cannabinoides. El
más importante en concentración y en efectos psicotrópicos es el Delta9-tetrahidrocannabinol (_9-THC).
Los cannabinoides actúan a nivel de sistema nervioso central (SNC) sobre los
receptores endocannabinoides cerebrales CB1, y sobre los receptores CB2 en el
sistema inmunológico.
Los receptores CB1 (en
el cerebro, acoplado mediante proteínas G y modula adenilato ciclasa y canales
iónicos) pueden mediar no sólo las propiedades de refuerzo de la marihuana sino
también del alcohol y en cierto grado las de otras sustancias psicoactivas
(incluyendo algunos alimentos).
Los receptores CB1
abundan en los ganglios basales, en el
hipocampo y en el cerebelo, y se relacionan con la regulación de funciones
como el
dolor, el estado de ánimo, el apetito o la
memoria.
Los cannabinoides influyen
sobre numerosos sistemas de neurotransmisores y neuromoduladores: acetilcolina,
dopamina, GABA, histamina, serotonina, noradrenalina, péptidos opioides y
prostaglandinas.
Las acciones de la
marihuana y su ingrediente activo THC sobre los receptores cannabinoides en los
circuitos de la recompensa actúan en las zonas donde los cannabinoides
endógenos son utilizados de forma natural como neurotransmisores retrógrados.
Las preparaciones de cannabis se fuman para liberar cannabinoides que
interactúan con los receptores de
cannabinoides del propio cerebro para desencadenar la liberación de dopamina
del sistema de recompensa mesolímbico
La farmacocinética del
THC depende de la vía de administración, siendo la inhalada la que causa
mayores concentraciones plasmáticas a los 15-30 minutos de la administración.
La vía oral de administración es más lenta, alcanzando el pico máximo
plasmático a las 2-3 horas. El THC es absorbido rápidamente por el organismo y
pasa al torrente sanguíneo, y llega al SNC atravesando la barrera
hematoencefálica. Dado su carácter hidrófobo se acumula en los tejidos grasos, desde
donde se libera lentamente. Esto prolonga su vida media en sangre, y enlentece
la entrada al cerebro.
La tolerancia a los
efectos agudos se desarrolla a partir de unos cuantos días o semanas. El _9-THC
se elimina básicamente en forma de metabolitos en heces (68%) u orina (12%). La
mayor parte de la metabolización ocurre en el hígado, aunque puede producirse también
en otros órganos, como el pulmón o los intestinos.
Efectos adversos del
consumo de cannabis (Segarra y cols, 2006)
No todos los efectos producidos por el
cannabis son deseados por sus consumidores. Algunas personas, especialmente
aquellas que se inician en el consumo, informan reacciones psicológicas
desagradables como, ataques de pánico, miedo, o humor depresivo tras el
consumo. En consumidores habituales estas reacciones aparecen raramente, y sólo
se suelen informar tras la ingestión oral. Menos habituales son los síntomas
como delirios y alucinaciones, que se relacionan con dosis muy elevadas o
factores de vulnerabilidad individual
Efectos cardiovasculares
Los efectos
cardiovasculares provocados por los tetrahidrocannabinoides están mediatizados
por el sistema nervioso autónomo. Hallazgos
recientes demuestran la existencia de un sistema receptor cannabinoide en
humanos que desempeña un papel en la regulación de la respuesta cardiovascular.
El efecto más inmediato
del uso de cannabis por cualquier vía de administración es el incremento de la tasa cardíaca en un 20-50%
sobre la tasa base. Este incremento aparece a los pocos minutos del consumo persistiendo
más de 3 horas, y es dosis-dependiente. Además, puede producir fibrilación
atrial en pacientes predispuestos.
Los incrementos moderados en la presión
sanguínea que se han descrito tras el consumo agudo de
tetrahidrocannabinoides están en relación con la situación postural: se incrementa la presión arterial mientras la
persona está sentada, pero disminuye cuando la persona está de pie. Además, los
cambios rápidos posturales van acompañados de hipotensión ortostática, relacionada con una disminución de la
resistencia vascular, y que se acompaña, en consumidores iniciales, de
sensación de mareo.
El riesgo de infarto de miocardio la primera hora tras el consumo de
cannabis tiene una probabilidad de ocurrencia 4,8 veces mayor entre los sujetos
consumidores que entre los no consumidores. Además, hay descritos ataques isquémicos cerebrales transitorios
inmediatamente posteriores al consumo agudo de cannabinoides en consumidores.
A nivel neurofisiológico,
se ha descrito un incremento en la
producción de noradrenalina que podría ser el mecanismo causal de los
cambios en el sistema cardiovascular. Se considera que todavía es demasiado pronto
para hablar de los mecanismos cerebrales responsables de los cambios observados
tras el consumo agudo o crónico de tetrahidrocannabinoides.
Efectos respiratorios
Se ha descrito un
efecto broncodilatador tras el consumo agudo de cannabis. En casos de consumos
crónicos de tetrahidrocannabinoides se han descrito:
o
Alteraciones
en la función pulmonar, como obstrucciones moderadas de la
salida de aire sin evidencia de deterioro de la difusión
o
Aumento de la prevalencia de bronquitis aguda y crónica
o
Hallazgos endoscópicos de daño de las vías aéreas (eritema, edema y aumento de secreciones),
que correlacionan con alteraciones histopatológica en biopsias de bronquios.
o
Un crecimiento
irregular del epitelio bronquial asociado con una expresión alterada de las
proteínas que intervienen en la patogénesis del carcinoma de bronquios
o
Anomalías
ultraestructurales en los macrófagos alveolares.
Efectos inmunológicos
La expresión del receptor cannabinoide está alterada en los leucocitos
sanguíneos de consumidores crónicos. Hay modelos experimentales que apoyan el
papel del _9-THC suprimiendo la función de las células T y de la inmunidad
mediada por células.
Se ha observado un decremento en las defensas antitumorales
en consumidores crónicos de cannabis, así como mayores tasas de cáncer del
tracto respiratorio en sujetos jóvenes.
Estudios recientes formulan
la hipótesis de que los cannabinoides endógenos, a través de los macrófagos, pueden
estar relacionados con el fracaso general inmunológico de las personas
seropositivas.
Efectos endocrinos
Se conoce como efecto
agudo del THC la disminución de la
adrenalina y noradrenalina en la médula adrenal que desaparece con administración
repetida de cannabinoides.
Los cannabinoides alteran
el eje hipotálamo-hipófiso-adrenal (HHA) así como las hormonas responsables del
sistema reproductor y la maduración sexual.
El efecto sobre las hormonas
sexuales se manifiesta con efectos
inhibitorios sobre el deseo y la excitación sexual, y con disminución de la
fertilidad.
Efectos cognitivos
Durante
la intoxicación aguda cannábica se han demostrado diversas
alteraciones cognitivas, como alteración
de la memoria de trabajo, disminución atencional y de la fluencia verbal, y
aumento de la latencia de respuesta, pero estos efectos tienden a
desaparecer por completo cuando pasa el efecto de la sustancia.
Se produce una alteración bilateral del flujo sanguíneo cerebral
durante el consumo agudo de cannabis, principalmente en polos frontales, ínsula y giro cingular, que se manifiesta por un
enlentecimiento psicomotor y un retardo en la cognición.
Estos efectos se han estudiado en relación con
los accidentes de tráfico, y experimentalmente se ha observado que conducir
tras la administración de THC a dosis de 300 μg/kg o superiores equivale a
conducir bajo los efectos de una tasa de alcohol en sangre superior a 0,05
g/dl.
Se ha obtenido un incremento de la actividad Alpha en las
áreas frontales y frontocentrales en consumidores de más de 15 años de
cannabinoides.
La menor actividad cerebelosa en las
puntuaciones base obtenidas en un grupo de consumidores crónicos de THC32 se ha
argumentado desde la mayor densidad de receptores cannabinoides en el cerebelo.
Se han descrito alteraciones en la capacidad de aprender y
evocar información novedosa en usuarios crónicos de cannabis y alteraciones en el procesamiento de la
información visual y auditiva. La Organización Mundial de la Salud (OMS)
considera que el consumo crónico altera la organización e integración de la
información compleja.
Efectos psiquiátricos
El efecto de la intoxicación
aguda de cannabis y su relación con la psicosis tóxica se ha cuestionado por algunos
autores. Por otro lado, un 15% de los consumidores de cannabis ha experimentado
síntomas psicóticos tras su uso según Thomas. Estas diferencias se han
argumentado desde distintas definiciones de la psicosis aguda tóxica.
En cuanto a la posible
precipitación de cuadros esquizofrénicos por el consumo de cannabinoides, un estudio
de seguimiento de 3 años constata que el consumo precede a los síntomas
psicóticos, y sigue un patrón dosis-dependiente.
Los estudios que relacionan
el consumo de cannabis con otras patologías psiquiátricas —cuadros de ansiedad,
depresión—, por su
propia naturaleza, no pueden probar definitivamente que: el uso de cannabis cause
problemas de salud mental, los trastornos psiquiátricos provoquen el consumo de
cannabis, o las dos cosas sean independientes y se relacionen con factores externos.
Conclusión del estudio
de Segarra y cols (2006)
El consumo agudo y
crónico de cannabis produce efectos físicos perjudiciales para la salud.
En el sistema
cardiovascular causa:
o
Taquicardia
dosis-dependiente
o
Hipotensión
ortostática
o
Aumenta
el riesgo de sufrir infarto de miocardio en sujetos jóvenes.
En el aparato respiratorio produce:
o
Broncodilatación
o
Alteraciones
histopatológicas
o
Irritación
de las vías aéreas
o
Mayor
prevalencia de bronquitis.
A nivel inmunológico
Disminución de las
defensas antitu-morales
Alteración de los
macrófagos
Inhibición de la
inmunidad celular.
Los cannabinoides
alteran las hormonas sexuales y el eje HHA.
A nivel cognitivo, las
alteraciones provocadas por el consumo agudo tienden a remitir, y el
consumo continuado se ha relacionado con alteraciones en el procesamiento de la información compleja que dificultarían los procesos de aprendizaje.
Se sigue considerando
la relación entre el consumo de cannabis y la patología psiquiátrica, en
especial la aparición de esquizofrenia.
Bibliografía
Segarra, A. R., Torres, A., Tejero, A., Campo, C.,
& Pérez, J. (20061). Efectos esperados y adversos del consumo de cannabis
de los sujetos dependientes de tetrahidrocannabinoides. Trastornos
Adictivos, 8(3), 148-54.
Stahl, S. M. (2014). Psicofarmacología. Esencia de
Stahl. Bases neurocientíficas y aplicaciones prácticas. España: Aulamédica
formación en salud.
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María Jesús Suárez Duque - Doctoralia.es
